Artigo sendo lido:

‘Quadruple helix’ DNA seen in human cells

http://www.bbc.co.uk/news/science-environment-21091066

Texto Importante:

But researchers tell the journal Nature Chemistry that the “quadruple helix” is also present in our cells, and in ways that might possibly relate to cancer.

Wikipedia: Câncer ^{(português brasileiro)} é uma doença caracterizada por uma população de células que cresce e se divide sem respeitar os limites normais, invade e destrói tecidos adjacentes, e pode se espalhar para lugares distantes no corpo, através de um processo chamado metástase. Estas propriedades malignas do câncer o diferenciam dos tumores benignos, que são auto-limitados em seu crescimento e não invadem tecidos adjacentes (embora alguns tumores benignos sejam capazes de se tornarem malignos). O câncer pode afetar pessoas de todas as idades, mas o risco para a maioria dos tipos de câncer aumenta com o acréscimo da idade.^[1] O câncer causa cerca de 13% de todas as mortes no mundo, sendo os cânceres de pulmão, estômago, fígado, cólon emama os que mais matam.

Lendo artigo:

Promising Prognostic Marker for Aggressive Breast Cancer

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130123195106.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Ftop_news+%28ScienceDaily%3A+Top+News%29&utm_content=FaceBook

As células que constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte mais externa; o citoplasma (o corpo da célula); e o núcleo, que contêm os cromossomas, que, por sua vez, são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, numa “memória química” – o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomas passam as informações para o funcionamento da célula.

Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação genética. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas.

Pesquisa:

Wikipedia (Portugues): Proto-oncogene

Oncogene

Oncogene é a denominação dada aos genes relacionados com o surgimento de tumores, sejam malignos ou benignos, bem como genes que quando deixam de funcionar normalmente, transformam uma célula normal numa célula cancerosa. As versões de função normal de oncogenes, os proto-oncogenes, são genes responsáveis pelo controle da divisão celular (mitose), da diferenciação celular e da tradução proteica. Após sofrer uma mutação génica somática, por exemplo, uma translocação, amplificação ou mutação pontual um proto-oncogene torna-se eventualmente um oncogene.

Muitos oncogenes já foram identificados, os principais dos quais relacionados ao surgimento do câncer de mama.

Formação de tumor a partir de oncogene

Durante a divisão celular, é usual ocorrer erros genéticos durante a replicação do DNA. Erros esses que são normalmente corrigidos pela maquinaria de reparo de DNA. Quando a maquinaria de reparo de DNA falha em consertar um erro na sequência de DNA que corresponde ao proto-oncogene, esse erro é mantido, ou seja, ocorre uma mutação. Duas situações poderiam ocorrer, considerando tal mutação:

• O produto proteico de um proto-oncogene continua activo e funcional – como em uma mutação silenciosa, onde a troca da base azotada permite manter o mesmo aminoácido.

• A mutação confere características oncogênicas às proteínas que antes controlavam a divisão celular. O produto proteico do que era um proto-oncogene passa a apresentar acção deficiente ou fica inactivado – por ex., por mutação que insere códon de parada ou altera a fase de leitura do RNAm – deixando de existir qualquer controlo da divisão celular. Quando isto ocorre diz-se que o oncogene foi ativado

Ingles: Wikipedia

Oncogene

Oncogene e Causa do Câncer: Mutação Causa Hiperatividade

An oncogene is a gene that has the potential to cause cancer. In tumor cells, they are often mutated or expressed at high levels.

Most normal cells undergo a programmed form of death (apoptosis). Activated oncogenes can cause those cells, that ought to die, to survive and proliferate instead. Most oncogenes require an additional step, such as mutations in another gene, or environmental factors, such as viral infection, to cause cancer. Since the 1970s, dozens of oncogenes have been identified in human cancer. Many cancer drugs target the proteins encoded by oncogenes

Oncogene Journal – Nature Publishing

http://www.nature.com/onc/index.html

THE GUARDIAN

http://www.ucsdguardian.org/news-and-features/features/item/26200-the-up-and-coming-papers#.UO25l2-_B8E

The Up and Coming Papers (sôbre cancer e Aids)

Written by Ayan Kusari

The Unfolded Protein Response

A team of UCSD researchers, led by Navin R. Mahadevan at the Moores Cancer Center, found that nearly all tumor cells increase production of proteins used in growth and division through a mechanism called the unfolded protein response (UPR).

WIKIPEDIA – ( VER MAIS GOOGLE SEARCH) : The unfolded protein response (UPR) is a cellular stress response related to the endoplasmic reticulum. It is a stress response that has been found to be conserved between all mammalian species, as well as yeast and worm organisms. This article focuses on the mammalian response.

WIKIPEDIA – Integrated Stress Response (ISR)^[1] is a cellular stress response common to all eukaryotes. ISR can be caused by cellular stresses and is often triggered by the activation of an eIF-2 kinase.

EIF-2 kinase

From Wikipedia, the free encyclopedia

Regulation of translation initiation via phosphorylation of Ser51 in eIF2′s α-subunit.^[1]

eIF-2 is a kinase enzyme that phosphorylates eIF-2.^[2]

There are four forms in mammals:

• EIF2AK1: heme-regulated inhibitor kinase (HRI)
• EIF2AK2: the double-stranded RNA-dependent kinase (PKR)
• EIF2AK3: PEK/PERK
• EIF2AK4: GCN2

These are all responsible for the phosphorylation of the alpha subunit of eIF-2 at serine 51, one of the best-characterized mechanisms for down-regulating protein synthesis in eukaryotes in response to various cellular stress response‘s.

WIKIPEDIA: Retículo Endoplasmatico ( Ver tambem: http://micro.magnet.fsu.edu/cells/endoplasmicreticulum/endoplasmicreticulum.html

Retículo Endoplasmatico para MatrixDNA

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In normal cells, proteins are folded, clumped together, and bent into different shapes in an intracellular structure called the endoplasmic reticulum (ER). When a cell is overworked, unfolded proteins pile up inside the ER and trigger a molecular signaling cascade that increases the overall activity of the cell, placing it in a stressed or “hyperactive” state.

Mahadevan and his colleagues found that nearly all cancer cells, which divide much more quickly than normal cells, use external signaling pathways to artificially trigger the UPR. Their work was published in the Nov. 18 issue of PLOS ONE, to little fanfare. However, on Jan. 4, a pharmaceutical company called Amicus Therapeutics announced that it had successfully tested a chaperonin-enzyme therapy for certain tumors. Chaperonin is one of the key proteins involved in the unfolded protein response, adding weight and importance to the UCSD team’s findings.

Enzymatic Explanations in Chronic Myeloid Leukemia

In early February 2012, a team of researchers headed by Michael Savona from UCSD found that a class of drugs called tyrosine kinase inhibitors (TKIs) was effective in treating chronic myeloid leukemia — cancer of the blood. Their findings were published in Volume 8 of Nature Reviews Cancer, and generated slight interest, having been cited six times in the following months.

However, this is likely to change in 2013. Tyrosine kinase inhibitors are a general class of compounds, and therefore can carry severe side effects. In a paper published in the Dec. 24 online edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences, another team of UCSD researchers, led by Catriona Jamieson, M.D., Ph.D., reported that they had found the precise enzyme that is targeted by TKIs in chronic myeloid leukemia patients. This enzyme, an adenosine deaminase named ADAR1, is being characterized by the research team. More specific TKIs can be engineered to suit this enzyme, leading to more viable therapies for leukemia patients, a fact that has already begun to make these two research teams’ work more widely featured on the web.

As the specific ADAR1 inhibitors are developed in the coming year, the UCSD research teams’ work is likely to generate additional interest.

Keeping HIV in its Latent Phase

When a human being is infected with the human immunodeficiency virus, HIV, he or she can go for years without contracting acquired immunodeficiency syndrome — AIDS. There are a variety of reasons for this: the large number of white blood cells in the immune system and antiviral defense mechanisms in the bloodstream are both crucial. However, the most intriguing reason for the delay between HIV and AIDS may be the fact that for years, the HIV virus can replicate in the bloodstream in what is known as “latent phase” — a distinct structural form of the virus.

Last year, a team of researchers that included UCSD professor Leor Weinberger published a paper in the February issue of Cell Cycle outlining a possible mechanism for latency in HIV cells. These researchers found that BET bromodomain-targeting compounds, which are widely found in certain plants and microbes, are capable of activating transcription of DNA in HIV. At the time, however, their findings did not explain how and why HIV becomes activated in the human body and thus did not generate a particularly huge amount of interest.

However, the situation has now changed. A team of researchers at Hoffmann–La Roche, a pharmaceutical company, has found that BET bromodomain-targeting compounds are in fact secreted by mammals in small quantities in cells that have undergone a process known as acetylation in certain regions of their DNA.

Acetylation activates genes, and the La Roche researchers found that those that code for BET bromodomain-targeting compounds were found to be activated in certain fibroblasts, the tiny, often-overlooked cells that secrete the extracellular matrix, the glue that holds larger cells in a tissue together.

Given the new finding that BET bromodomain-targeting compounds are indeed secreted by human cells, the mechanism of HIV activation proposed by earlier by the UCSD research team now seems more likely. As such, the work is a good candidate to generate more buzz in 2013.

Multiple Regions Of Chromosome 8 Found To Be Associated With Different Cancers

http://www.sciencedaily.com/releases/2008/06/080625112310.htm

ScienceDaily

Ghoussaini et al. Multiple Loci With Different Cancer Specificities Within the 8q24 Gene Desert. JNCI Journal of the National Cancer Institute, 2008; DOI:

A visão da Matrix/DNA me sugere  que cromossomas são modelados segundo as frequencias da luz. Cromossomas são dividios por regiões de genes chamadas “locus” (plural “loci”) em inglês e existe muita pesquisa sôbre os significados/funções destas regiões. Por exemplo no cromossoma 24 tem uma região desértica de genes que est;a sendo associada com cancer, o que é muito curioso.Devo retornar a este tema observando os vários cromossomas, tentando obter figuras de todos eles e analizar segundo o mapa da luz pela Matrix/DNA

( A fórmula de como um sistema natural qualquer tem que ser para funcionar perfeitamente é conhecida como Matriz/DNA. Por isso as doenças são do nosso interêsse, pois elas existem quando o sistema funciona diferente da fórmula, então é possível detectar onde está a diferença e corrigi-la. Segundo a noticia abaixo o câncer está relacionado com ATP, para cuja configuração e fenomeno a Matriz/DNA fêz importantes descobertas, deduzindo como tudo foi desenvolvido a partir do ancestral sistema astronomico. Portanto, isto interessa e fica aqui registrado para estuda-lo quando tiver-mos tempo. A tradução do Google não foi corrigida, o texto está com vários defeitos porque êste computador não funciona direito e não tenho tempo agora para consertar isso. Perdão…)

Dicloroacetato e câncer

Publicada em: 16 de maio de 2011 10:02, por PZ Myers
 http://scienceblogs.com/pharyngula/

Assim, muitas pessoas que me enviaram este artigo sensacionalista “Cientistas curam o câncer, mas ninguém toma conhecimento”, (Nota minha: Ver o artigo copiado abaixo) que eu acho que tenho que responder. Como eu queria que fosse verdade, mas você deve ser capaz de dizer de como mal que está escrito e as imprecisões ridículo (as mitocôndrias são as células que os cancros luta?) Que você deve desconfiar. Os radicais, exageradas tornar a verdade da história altamente improvável.

Pesquisadores da Universidade de Alberta, em Edmonton, Canadá curaram de câncer semana passada, ainda há uma pequena ondulação na notícia ou na TV. É uma técnica simples usando drogas muito básico. O método emprega dicloroacetato, que é actualmente utilizado para tratar distúrbios metabólicos. Assim, não há nenhuma preocupação de efeitos secundários ou sobre os seus efeitos a longo prazo.

O resumo é simples: esta afirmação é uma mentira. Não houve ensaios clínicos de dicloroacetato (DCA) em pacientes com câncer, por isso não há nenhuma base para afirmar que tem cura, alguns, mas não todos, os cânceres podem responder de forma promissora para a droga, enquanto outros são susceptíveis de ser resistente (câncer não é uma doença!), e existem potenciais efeitos colaterais neurotóxicos, especialmente quando usado em conjunto com outras quimioterapias.

Portanto, temos um relato popular que é mal escrita e faz afirmações exageradas. Há também um comunicado de imprensa da universidade , a fonte para o popular conta desleixado, que não contém as estupidezes flagrantes, mas não tendem a inflar os estudos de investigação básica em uma clínica de significância injustificada. E depois, claro, há os trabalhos revisados ​​por pares reais que descrevem a investigação e raciocínio, e também as reservas, a DCA. É como um jogo de telefone: você pode rastrear a conta do papel da ciência sóbrio para o comunicado de imprensa com entusiasmo a conta da web com seus pedidos extravagantes de uma barata, simples cura para o cancro, e ver como a história é progressivamente corrompido. Seria engraçado se o resultado final não estava indo para enganar um monte de gente desesperada.

Mas existe um germe de verdade na história, na medida em que o DCA tem potencial. Veja como ele funciona.

Existem duas vias principais que usamos para extrair energia a partir do açúcar. Uma delas é a glicólise, que extrai duas moléculas de ATP por cada molécula de açúcar, e não requer oxigênio. Depois, há a oxidação da glicose, que como você pode adivinhar pelo nome, não necessitam de oxigênio, mas que leva os subprodutos da glicólise e queima-los completamente para a produção de 36 ATP. Portanto, há a compensação: se as suas células são destituídas de oxigênio ou hipóxia, eles ainda podem obter energia a partir de açúcar, mas é relativamente ineficiente, mas se eles têm acesso ao oxigênio, que pode extrair muito mais. É por isso que você respira, e por que seu coração bate, e porque você tem um elaborado sistema circulatório de fornecer sangue oxigenado para os tecidos: sem oxigênio, você sofre uma batida catastrófica para a eficiência da produção de energia.
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Outra característica destes dois caminhos de produção de energia é que elas estão em diferentes compartimentos celulares. A glicólise ocorre no citoplasma, enquanto ocorre a oxidação da glicose na mitocôndria. Existe uma enzima portão de manutenção, o piruvato desidrogenase quinase (PDK), que regula o fluxo de piruvato, um produto da via da glicólise, na mitocôndria para oxidação. Se PDK está ativo, ele suprime o transporte de piruvato na mitocôndria, ea célula é forçado a recorrer a glicólise, mesmo se o oxigênio está disponível. Se PDK é inativado, o piruvato é empurrados para dentro da mitocôndria, mesmo que o oxigênio é reduzido.

Este é o lugar onde DCA vem dentro DCA inibe PDK, forçando as células utilizem a forma mais eficiente de produção de energia. Isso soa como uma estranha forma de fazer uma célula cancerosa desconfortável, mas o outro fator é que as mitocôndrias são os reguladores primários de apoptose, ou suicídio celular. Eles são carregados com sensores e enzimas que reagem a alterações na célula (como sendo cancerígeno!) Ativando um mecanismo de autodestruição. Desligue o mitochondra, você desligar o mecanismo de autodestruição que as políticas a célula. Então a idéia é um pouco mais indirecto: estimulando o mitocôndrias, também despertar o interruptor de segurança que, se tudo correr bem, fará com que a célula espontaneamente se matar.
Há boas razões para pensar que isto poderia funcionar. muitas células cancerosas surgem em ambientes hipóxicos, um pouco vascularizada tumor, por exemplo, vai ser o oxigênio fome na ausência de fluxo sanguíneo e inibição da mitocôndria pode ser um fator na sua sobrevivência. Existe um conhecido fenômeno chamado efeito Warburg, em que as células cancerosas contará com a glicólise, mesmo quando o oxigênio está disponível, sugerindo que eles suprimiram suas mitocôndrias.
DCA também parece ser uma droga relativamente segura. Foi usado por um longo tempo em pacientes com distúrbios metabólicos, ou com efeitos colaterais metabólicos de outros problemas.

Um grande número de crianças e adultos foram expostos a DCA nos últimos 40 anos, incluindo voluntários saudáveis ​​e pacientes com doença de diversos estados. Desde sua primeira descrição em 1969, o DCA tem sido estudada para aliviar os sintomas ou as conseqüências hemodinâmicas da acidose láctica complicando malária grave, sepse, insuficiência cardíaca congestiva, queimaduras, cirrose, o transplante de fígado e doenças congênitas mitocondrial. braço único e ensaios clínicos randomizados de DCA usaram doses variando de 12,5 a 100 mg kg ^-1 dia ^-1 por via oral ou intravenosa). Embora DCA foi universalmente eficaz na redução dos níveis de lactato, não alterou o curso da doença primária (por exemplo, sepse).

Isto é encorajador. Isso significa que há um conjunto de trabalhos já publicados sobre os efeitos da DCA, o que deverá simplificar o processo de movê-lo em ensaios clínicos. Os autores, entretanto, muito claramente que não será uma bala mágica que afeta todos os tipos de câncer, mas que alguns são candidatos prováveis.

Dicloroacetato poderia ser testado em uma variedade de tipos de câncer. A constatação de que (i) um grupo diverso de vias de sinalização e resultado oncogenes na resistência à apoptose e um fenótipo glicolítico, (ii) a maioria dos carcinomas têm hyperpolarised / mitocôndrias remodelado, e (iii) a maioria dos tumores sólidos têm aumentado a captação de glicose em PET de imagem, sugerem que o DCA pode ser eficaz em um grande número de tumores diversos. No entanto, evidências pré-clínicas direta dos efeitos anticancerígenos da DCA, foi publicado apenas com não-pequenas de pulmão glioblastoma da célula cancerosa, e de mama, endométrio e próstata. Além disso, a falta de hiperpolarização mitocondrial em certos tipos de câncer, incluindo câncer de pulmão de células de aveia, linfomas, neuroblastomas e sarcomas, sugerem que o DCA pode não ser eficaz em tais casos. Cânceres com pouca ou nenhuma opção terapêutica significativa como glioblastoma recorrente ou câncer de pulmão avançado deve estar no topo da lista dos cancros a ser estudado.

Observe que o único trabalho feito até agora é pré-clínicos: o que significa que foi testado em modelos do rato, cultura de tecidos, mas não tem sido tentado em pacientes com câncer ainda. Os autores vêm a público e dizer que, de manifestar algumas reservas quanto à sua eficácia possível, e sugerir o que precisa ser feito em seguida.

Nenhum paciente com câncer recebeu DCA dentro de um ensaio clínico. Não se sabe se as faixas de dosagens previamente estudados conseguirá citotóxica concentrações intra-tumoral da DCA. Além disso, o perfil nutricional geral e metabólico de pacientes com câncer avançado difere daqueles dos estudos publicados DCA. Além disso, a pré-exposição à quimioterapia neurotóxicos podem predispor a neurotoxicidade DCA. Realizada com cautela fase I aumento da dose e ensaios clínicos de fase II com biópsias de série são necessários para definir a dose máxima tolerada, e biologicamente ativa. Os ensaios clínicos com DCA será necessário acompanhar atentamente a neurotoxicidade e estabelecer estratégias claras de redução de dose para gerenciar toxicidades. Além disso, a farmacocinética na população com câncer precisa ser definido.

Não se apresse para fora e comprar DCA e gorgolejar-lo como um preventivo de câncer. Não sabemos se ele funciona – as concentrações seguro para você pode não ser suficiente para matar todas as células cancerosas, e as concentrações necessárias para matar as células cancerosas podem ser tão alto que ele vai fazer horrível, imprevisível, e as coisas perigosas para você ( algum trabalho com pacientes com distúrbios congênitos do mitocondrial revelou também algum grau de neuropatia periférica, por exemplo). É por isso que temos ensaios clínicos: trabalhar fora doses seguras e eficazes, olhar para as interações perigosas com outras drogas – e se você tem câncer, já está em um complicado coquetel de drogas – e detectar efeitos colaterais inesperados.
Devemos estar pedindo novas investigações sobre esta droga promissora com o início dos ensaios clínicos, mas é muito cedo para ser tagarelando sobre “curas de câncer”. Houve muitos dos medicamentos que ficam ótimas em laboratório e têm excelentes justificativas para isso que eles devem trabalhar, mas a realidade do câncer é que é complicada e diversa e há muitas armadilhas mais entre uma droga que envenena as células cancerígenas em um petri prato e uma droga que funciona realmente bem no ambiente mais complexo de um ser humano.
Um outro fator que agrava as porcas da conspiração sobre a droga é que o DCA é simples, baratíssimo, e completamente não patenteável – não há incentivo econômico para uma empresa farmacêutica para investir um balde gigantesco de dinheiro em ensaios clínicos, porque não há esperança para um retorno sobre o investimento.
É por isso que uma comunidade acadêmica com a pesquisa independente financiada pelo conhecimento, em vez de lucro é tão importante, e realmente enfatiza porque nós não podemos dar ao luxo de privatizar todas as pesquisas biomédicas. Os autores propõem um plano para avançar sem a participação da indústria farmacêutica.

O financiamento para tais testes seria um desafio para a comunidade acadêmica como DCA é um medicamento genérico e de apoio à indústria antecipada poderá ser limitado. Captação de recursos de entidades filantrópicas poderia ser possível para apoiar a fase inicial I – II ou pequenos ensaios clínicos de fase III. No entanto, se esses ensaios sugerem uma eficácia favorável e toxicidade, o público será ainda mais motivado para financiar diretamente esses esforços e as organizações nacionais do cancro, como o ICN, pode ser inspirado a contribuir directamente para a concepção e estrutura dos ensaios maiores. É importante notar que mesmo que o DCA não prova ser a “aurora de uma nova era”, início e conclusão dos ensaios clínicos com um composto genérica será uma tarefa de significado simbólico e prático tremenda. Neste ponto, o ‘dogma’ que os ensaios da terapia antineoplásica sistêmica não pode acontecer sem o apoio da indústria, suprime o potencial de muitas drogas promissoras que podem não ser financeiramente atraente para os fabricantes de produtos farmacêuticos. Nesse sentido, a avaliação clínica do DCA, além de sua fundamentação científica, será por si só, uma outra mudança de paradigma.

Não posso culpar a indústria por não dar seguimento a este: um ensaio clínico custos de milhões de dólares, e mesmo as panelas DCA para fora, não há lucro a todos a ganhar com isso. Para esta pesquisa, temos de recorrer a apoio da opinião pública (que tenham interesse em melhorar tratamentos do cancro!) E para os cientistas e os próprios médicos, que evidentemente têm um grande interesse pessoal em ver seus pacientes melhoram.

Atp: Glicólise e Glucose Oxidação

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HUBPAGES

http://hubpages.com/hub/Scientists_cure_cancer__but_no_one_takes_notice

Cientistas curam o câncer, mas ninguém toma conhecimento

Matando o Câncer

 Matando o Câncer

Pesquisadores canadenses encontrar uma cura simples para o câncer, mas as grandes empresas farmacêuticas não estão interessadas. 

Pesquisadores da Universidade de Alberta, em Edmonton, no Canadá na semana passada ter curado do câncer, ainda há uma pequena ondulação na imprensa ou na TV. É uma técnica simples que usa droga muito básico. O método emprega dicloroacetato , que é actualmente utilizado para tratar distúrbios metabólicos. Assim, não há nenhuma preocupação de efeitos secundários ou sobre os seus efeitos a longo prazo.Este medicamento não necessita de uma patente, assim qualquer um pode utilizá-la muito mais barato em relação ao câncer de medicamentos caros produzidos por grandes empresas farmacêuticas. Cientistas canadenses testaram esse dicloroacetato (DCA) em células de humanos, que matou mama, pulmão e células de câncer no cérebro e as células saudáveis ​​deixou sozinha. Ele foi testado em ratos com tumores causados ​​graves; suas células diminuiu quando foram alimentados com água suplementada com DCA. A droga é amplamente disponível e que a técnica é fácil de usar, porque os grandes companhias farmacêuticas não estão envolvidos? Ou a mídia interessada em encontrar esse?No corpo humano existe uma luta contra o cancro natural célula humana, a mitocôndria , mas eles precisam ser acionados para ser eficaz. Cientistas costumavam pensar que essas células mitocôndrias estavam danificadas e, portanto, ineficazes contra o câncer. Então eles se centrou na glicólise , que é menos eficaz na cura do câncer e mais desperdício. Os fabricantes de medicamentos focada em glicólise este método de combate ao câncer. Este DCA, por outro lado não depende da glicólise em vez de mitocôndrias, que desencadeia as mitocôndrias, que por sua vez, combate a células cancerígenas.O efeito colateral disso é também reativa de um processo chamado apoptose. Você vê, as mitocôndrias contêm uma por demais importante autodestruição botão que não pode ser pressionado em células cancerosas. Sem ele, os tumores crescem mais que as células se recusam a ser extinto. Em pleno funcionamento mitocôndrias, graças à DCA, pode mais uma vez morrer.Com a glicólise desligado, o organismo produz menos ácido lático, assim o tecido ruim em torno de células de câncer não quebrar e tumores de novas sementes. As empresas farmacêuticas não estão investindo em pesquisa porque o método DCA não pode ser patenteado, sem que uma patente não pode ganhar dinheiro, como eles estão fazendo agora com os seus AIDS Patentes . Uma vez que as empresas farmacêuticas não desenvolver este aspecto, o artigo diz que outros laboratórios independentes devem começar a produzir esta droga e fazer mais pesquisas para confirmar todas as conclusões e produzir drogas. Todas as bases pode ser feito em colaboração com as Universidades, que terá prazer em ajudar em tal pesquisa e pode desenvolver um medicamento eficaz para curar o câncer.Você pode acessar a pesquisa original para esse tipo de câncer aqui . Este artigo pretende sensibilizar para este estudo, espero que algumas empresas independentes e pequena empresa vai pegar essa idéia e produzir esses medicamentos, porque as grandes empresas não vai tocá-la por um longo tempo.